Η νόσος του Αλτσχάιμερ (AD) είναι μια νόσος που προκαλεί άνοια και που γενικά εκδηλώνεται σε μεταγενέστερη ενήλικη ζωή ως αποτέλεσμα απώλειας συναψεων και νευρώνων και για την οποία δεν υπάρχει ακόμη ολοκληρωμένη θεραπεία. Ο νευροεκφυλισμός και η άνοια που παρατηρούνται στην νόσο αυτή, προκαλούνται από τις νευροτοξίνες που αποκαλούνται «Αβ πλάκες». Σε πειράματα που έχουν διενεργηθεί στο παρελθόν, ερευνητές ενέπλεξαν τα διαλυτά ολιγομερή Αβ (που αναφέρονται επίσης ως ADDLs) ως τα τοξικά είδη που ευθύνονται για την ανάπτυξη των πλακών Αβ. Καθώς η αλληλεπίδραση των ολιγομερών Αβ με τους νευρώνες φαίνεται να είναι ένα κρίσιμο βήμα στην έναρξη της παθολογίας της νόσου, μεγάλο μέρος της έρευνας που διενεργείτε στο πεδίο αυτό, έχει επικεντρωθεί στην πρόληψη του σχηματισμού τοξικών ολιγομερών.

Το 2009 ο Pitt με τους συνεργάτες του μελέτησαν την ελαιοκανθάλη (OC), ως μια ένωση ικανή να μεταβάλλει την συναρμολόγηση των διαλυτών ολιγομερών του πεπτιδίου αμυλοειδούς-β1-42 (ADDL), το οποίο πεπτίδιο είναι μια νευροτοξίνη που προκαλεί τη νόσο του Alzheimer (AD). Η ελαιοκανθάλη, σε in vitro πειράματα, αύξησε την ανοσοδραστικότητα των διαλυτών ειδών Αβ, προκαλώντας αλλαγές στη  δομή του ολιγομερούς. Η ανάλυση των ολιγομερών παρουσία ελαιοκανθάλης έδειξε μια αύξηση στο μοριακό βάρος και μια διαφορετική κατανομή των ADDL πλακών. Η μειωμένη σύνδεση μέσω συνάψεων συνοδεύτηκε από σημαντικά μικρότερη παρουσία των ADDL πλακών.



Figure. Specific binding of Aβ-OC to synapses shows greatly enhanced immunoreactivity compared to ADDLs PSD95 (magenta) was used as a synaptic marker to determine if the pattern of binding was similar between ADDLs or Aβ-OC (both in green)

Περαιτέρω εξηγήσεις για αυτή τη δράση παρουσιάστηκαν το ίδιο έτος και το 2011 από τον Monti και τους συνεργάτες του, οι οποίοι έδειξαν ότι η ελαιοκανθάλη είναι ικανή να μεταβάλλει την σύνθεση της πρωτεΐνης tau, η οποία είναι ένας από τους βασικούς παράγοντες πρόκλησης των νευροεκφυλιστικών ασθενειών και η οποία αντιδρά με αμινομάδες λυσίνης του θραύσματος tau Κ18 με μη ειδικό τρόπο. Η ελαιοκανθάλη βρέθηκε να αλληλεπιδρά με την πρωτεΐνη tau, προκαλώντας σταθερές διαμορφωτικές τροποποιήσεις της δευτεροταγούς δομής της και επίσης παρεμποδίζοντας τη συσσώρευση της.


Ο ίδιος μηχανισμός μελετήθηκε επίσης την ίδια χρονιά από τους Li και την ερευνητική του ομάδα. Σε αυτή τη μελέτη οι ερευνητές απέδειξαν ότι η ελαιοκανθάλη αναστέλει την ινιδοποίηση της tau πρωτεΐνης κλειδώνοντας την στην φυσιολογικά ξεδιπλωμένη κατάσταση. Οι ερευνητές έδειξαν ότι η ελαιοκανθάλη σχηματίζει ένα προϊόν προσθήκης με τη λυσίνη μέσω του αρχικού σχηματισμού βάσης Schiff. Οι μελέτες δομής και λειτουργίας καταδεικνύουν ότι οι δύο αλδεΰδομάδες της ελαιοκανθάλης ευθύνονται για την ανασταλτική της δράση. Ως αποτέλεσμα των παραπάνω δεδομένων, μερικά χρόνια αργότερα, ο Batarseh και οι συνεργάτες του ερεύνησαν την ικανότητα της ελαιοκανθάλης να μεταβάλλει
την τοξική επίδραση των αβ πλακών στα εγκεφαλικά παρεγχυματικά κύτταρα.

Οι ερευνητές διερεύνησαν την επίδραση της ελαιοκανθάλης στη ρύθμιση των παθολογικών ολιγομερών Ab (Abo) σε νευρώνες και αστροκύτταρα. Τα ευρήματά τους έδειξαν ότι η ελαιοκανθάλη εμπόδισε τις επαγόμενες από τα ολιγομερή συναπτικές πρωτεΐνες, SNAP-25 και PSD-95, την μειωμένη ρύθμιση στους νευρώνες και την εξασθένηση της επαγόμενης από τα ολιγομερή φλεγμονής, τον μεταφορέα γλουταμίνης (GLT1) και τον μεταφορέα γλυκόζης (GLUT1) στα αστροκύτταρα. Η  επαγόμενη από τα ολιγομερή φλεγμονή χαρακτηρίστηκε από αύξηση της ιντερλευκίνης-6 (IL-6) και ανοδική ρύθμιση της ινιδικής όξινης πρωτεΐνης (GFAP) οι οποίες όμως μειώθηκαν από την ελαιοκανθάλη.