Μια άλλη σημαντική βιολογική δράση που αποδίδεται στην ελαιοκανθάλη είναι αυτή της αντικαρκινικής ιδιότητας.

Ως καρκίνος χαρακτηρίζονται μια ομάδα ασθενειών οι οποίες περιλαμβάνουν μη φυσιολογική ανάπτυξη κυττάρων με δυνατότητα εισβολής ή εξάπλωσης σε άλλα μέρη του σώματος. Την τελευταία δεκαετία έχουν διεξαχθεί πολλές in vitro μελέτες για τη διερεύνηση της αντικαρκινικής δράσης της ελαιοκανθάλης. Σε αρχική μελέτη από τον LeGendre το 2015 έδειξε ότι η ελαιοκανθάλη προκάλεσε κυτταρικό θάνατο σε όλα τα καρκινικά κύτταρα που εξετάστηκαν μέσα σε μόλις 30 λεπτά μετά τη θεραπεία απουσία ορού. Η χορήγηση των μη μετασχηματισμένων κυττάρων με ελαιοκανθάλη κατέστειλε τον πολλαπλασιασμό τους αλλά δεν προκάλεσε κυτταρικό θάνατο και επίσης προκάλεσε τόσο πρωτογενή νεκρωτικό όσο και αποπτωτικό κυτταρικό θάνατο μέσω επαγωγής διαπερατότητας της λυσοσωμικής μεμβράνης.

Υπάρχουν πολλά πιθανά βιολογικά μονοπάτια για τη καρκινογένεση, συμπεριλαμβανομένων των υπερεκφράσεων πρωτεϊνών όπως η mTOR και η cMet.

Το 2011 ο Elnagar και οι συνεργάτες του εξέτασε εάν η ελαιοκανθάλη θα μπορούσε να αναστείλει την υπερέκφραση της c-Met που έχει σημαντικό ογκογόνο ρόλο σε πολλούς όγκους. Η ελαιοκανθάλη ανέστειλε τον πολλαπλασιασμό, τη μετανάστευση και την εισβολή των επιθηλιακών κυτταρικών σειρών ανθρώπινου μαστού και του καρκίνου του προστάτη, έδειξε αντι-αγγειογενετική δράση και ανέστειλε τη
φωσφορυλίωση της κινάσης c-Met.



Fig. c-Met phosphorylation inhibition by various doses of 1 using Z′-LYTE™ assay kit



Η ίδια ερευνητική ομάδα λίγα χρόνια αργότερα επέκτεινε την έρευνά της, δοκιμάζοντας εάν η ελαιοκανθάλη θα μπορούσε να αναστείλει την απορρύθμιση του αυξητικού παράγοντα ηπατοκυττάρων (HGF)/c-Met σηματοδότησης. Τα αποτελέσματα έδειξαν ότι η ελαιοκανθάλη αναστέλλει την ανάπτυξη ανθρώπινων καρκινικών κυττάρων του μαστού και επίσης προκάλεσε μια δοσοεξαρτώμενη αναστολή της επαγόμενης από τον HGF μετανάστευσης, της εισβολής και της εξέλιξης του κυτταρικού κύκλου G1/S.

Η αντικαρκινική δράση της ελαιοκανθάλης σε καρκινικά κύτταρα του μαστού χωρίς να επηρεάζει τα αντίστοιχα φυσιολογικά κύτταρα του μαστού υπερ-τονίστηκε επίσης από την Diez-Bello και τους συνεργάτες της το 2019.

Υπάρχουν επίσης καλά τεκμηριωμένα στοιχεία ότι η αντικαρκινική δράση της  ελαιοκανθάλης σχετίζεται με την αναστολή της κινάσης mTor.

Ο Khanfar και οι συνεργάτες του εξέτασαν την πιθανότητα η ελαιοκανθάλη να αναστέλλει την mTOR, η οποία έχει σημαντικό ρόλο στον καρκίνο και τη νόσο του Αλτσχάιμερ. Οι ερευνητές έδειξαν ότι η ελαιοκανθάλη μπορεί να συνδεθεί σε εννέα από τις δέκα κρίσιμες θέσεις-δέσμευσης με έναν ισχυρό διπλό φυσικό αναστολέα PIK3-γ/mTOR που οδηγεί στην αναστολή της ενζυμικής δραστηριότητας της mTOR. Η θεραπεία με ελαιοκανθάλη προκάλεσε σημαντική μείωση της φωσφορυλιωμένης mTOR σε μεταστατική κυτταρική σειρά καρκίνου του μαστού (MDA-MB-231).

Εκτός από τον καρκίνο του μαστού, οι ερευνητές έχουν επίσης διερευνήσει την αντικαρκινική δράση της ελαιοκανθάλης και σε διαφορετικούς τύπους καρκίνου που ο σχηματισμός τους ακολουθεί παρόμοια βιολογικά μονοπάτια.

Το 2016 ο Fogli και οι συνεργάτες του δοκίμασαν τη θεραπεία με ελαιοκανθάλη στο δερματικό κακοήθες μελάνωμα. Οι ερευνητές διερεύνησαν την εκλεκτική in vitro αντιπολλαπλασιαστική δράση της ελαιοκανθάλης έναντι των ανθρώπινων κακοήθων κυττάρων μελανώματος. Τα αποτελέσματα έδειξαν ότι η ελαιοκανθάλη είχε μια αξιοσημείωτη και εκλεκτική δράση στα κύτταρα του ανθρώπινου μελανώματος έναντι των φυσιολογικών δερματικών ινοβλαστών σε χαμηλές συγκεντρώσεις.

Λίγα χρόνια αργότερα, το 2018, η Polini και η ερευνητική της ομάδα αξιολόγησαν  την in vitro χημειοπροληπτική και αντικαρκινική δράση των εκχυλισμάτων εξαιρετικά παρθένου ελαιολάδου και των ενώσεων που προέρχονται από λάδι σε μοντέλα καρκίνου του δέρματος χωρίς μελανώματα.

Τόσο η ελαιοκανθάλη όσο και η ελαιασίνη μείωσαν τη βιωσιμότητα και τη μετανάστευση των μη μελανωματικών καρκινικών κυττάρων του δέρματος, απέτρεψαν τον σχηματισμό αποικιών και ανέστειλαν τον πολλαπλασιασμό άτυπων κερατινοκυττάρων που διεγείρονται με επιδερμικό αυξητικό παράγοντα. Ο μηχανισμός πίσω από αυτή τη δραστηριότητα ήταν η αναστολή δύο πρωτεϊνικών κινασών, της Erk και της Akt, οι οποίες σχετίζονται στενά με την δημιουργία μελανώματος.

Πηγαίνοντας πάλι κάποια χρόνια πίσω, το 2013, ο Scotece και η ερευνητική του ομάδα έδειξε ότι η ελαιοκανθάλη έχει μια αξιοσημείωτη in vitro δράση αναστέλλοντας την έκφραση και την έκκριση του παράγοντα MIP-1 σε κύτταρα πολλαπλού μυελώματος. Οι ερευνητές έδειξαν ότι η ελαιοκανθάλη αναστέλλει τον πολλαπλασιασμό των κυττάρων του μυελώματος προκαλώντας την ενεργοποίηση των μηχανισμών απόπτωσης και ρυθμίζοντας προς τα κάτω τις ίδιες κινάσες που αναφέρθηκαν προηγουμένως, ERK1/2 και AKT.





Fig. Oleocanthal inhibits MIP1- mRNA expression and protein secretion in ARH-77 cells. (A). Human MIP-1 mRNA expression in ARH77 cells after treatment with OC (10, 25 and 50 M) for 3 hours (B). ARH-77 cells were treated with OC (10, 25 and 50 M) for 3 hours.


Την ίδια περίοδο η Cusimano και οι συνεργάτες της αξιολόγησαν τις πιθανές αντικαρκινικές επιδράσεις της ελαιοκανθάλης σε μοντέλα ηπατοκυτταρικού καρκινώματος (HCC) και καρκίνου του εντέρου (CRC). Έδειξαν ότι η ελαιοκανθάλη προκαλεί την αναστολή της κυτταρικής ανάπτυξης σε κύτταρα HCC και CRC, ανέστειλε τον σχηματισμό αποικιών και προκάλεσε απόπτωση με δοσοεξαρτώμενο τρόπο. Ταυτόχρονα, η ελαιοκανθάλη δεν ήταν τοξική στα πρωτογενή φυσιολογικά ανθρώπινα ηπατοκύτταρα.


Το 2020, ο Ünsal και η ερευνητική του ομάδα δημοσίευσαν την εργασία τους σχετικά με την αντικαρκινική δράση της ελαιοκανθάλης στο νευροβλάστωμα. Η ανάλυσή τους έδειξε ότι τα καρκινικά κύτταρα ήταν σημαντικά λιγότερα μετά τη θεραπεία με ελαιοκανθάλη, ανέστειλαν την ανάπτυξη νευρίτη στο νευροβλάστωμα και εμπόδισαν την ανάπτυξη και τον πολλαπλασιασμό των κυττάρων νευροβλαστώματος σε καλλιέργεια, αυξάνοντας το οξειδωτικό στρες και την απόπτωση.

Σε μια άλλη έρευνα ο Pei και η ερευνητική του ομάδα, έδειξε ότι η ελαιοκανθάλη αναστέλλει τον πολλαπλασιασμό και την εξέλιξη του κυτταρικού κύκλου και προκάλεσε απόπτωση σε κύτταρα ανθρώπινου ηπατοκυτταρικού καρκινώματος in vitro. Επίσης, κατέστειλε την ανάπτυξη του όγκου σε ένα μοντέλο ορθοτοπικών κυττάρων ηπατοκυτταρικού καρκινώματος αναστέλλοντας την STAT3, μια πρωτεΐνη που έχει κρίσιμο ρόλο στη γένεση του ηπατοκυτταρικού καρκίνου.