Μια από τις πρώτες βιολογικές δράσεις που αναφέρθηκαν για την ελαιοκανθάλη, ως μεμονωμένο φαινολικό συστατικό του ελαιολάδου, ήταν η αντιφλεγμονώδης δράση από τον Beauchamp και τους συνεργάτες του το 2006.

Σε αυτήν την μελέτη, ο Beauchamp και οι συνεργάτες του, βασιζόμενοι στην θεωρία ότι η πικρή γεύση κάποιων ουσιών, σχετίζεται άμεσα με την φαρμακολογική τους δράση, εξέτασαν εάν η ελαιοκανθάλη έχει παρόμοια δράση με την ιβουπροφένη.

H ιβουπροφένη είναι μια ισχυρά αντιφλεγμονώδης ουσία η οποία και αυτή, προκαλεί μια έντονη αίσθηση του πικρού κατά την λήψη της. Η ιβουπροφένη είναι ένας μη εκλεκτικός αναστολέας των ενζύμων της κυκλοοξυγενάσης COX-1 και COX-2, τα οποία συνδέονται άμεσα με τον μηχανισμό δημιουργίας μιας φλεγμονής. Η ερευνητική ομάδα απέδειξε σε in vitro πειράματα, ότι η ελαιοκανθάλη προκαλεί δοσοεξαρτώμενη αναστολή των COX1 και COX-2, παρόμοια με εκείνη της ιβουπροφένης αλλά σε σημαντικά χαμηλότερες συγκεντρώσεις οδηγώντας τελικά στην μείωση της φλεγμονής.

Τα παραπάνω δεδομένα ήταν πολύ σημαντικά, καθώς ο μηχανισμός δημιουργίας μιας φλεγμονής, στην εξέλιξή της, συνδέεται με μια σειρά από άλλες σοβαρές ασθένειες.

Το 2010, η Iacono και οι συνεργάτες της, μελέτησαν την επίδραση που έχει η ελαιοκανθάλη στην ρύθμιση της παραγωγής του ΝΟ (μονοξείδιο του αζώτου) στα χονδροκύτταρα. Η αύξηση του ΝΟ σύμφωνα με άλλες μελέτες έχει συσχετισθεί με την σταδιακή αποικοδόμηση των χόνδρων που συνεπάγεται εξέλιξη νόσων όπως η οστεοαρθρίτιδα. Σε καλλιέργειες χονδροκυττάρων πραγματοποιήθηκε χορήγηση διαφορετικών δόσεων ελαιοκανθάλης, κάτι που οδήγησε σε μείωση της επαγόμενης από τους λιποπολυσακχαρίτες σύνθεση του NOS2 στα χονδροκύτταρα χωρίς να επηρεάσει σημαντικά τη βιωσιμότητα των φυσιολογικών κυττάρων σε χαμηλές συγκεντρώσεις.


Η ελαιοκανθάλη (OC) καταστέλλει την παραγωγή νιτρικού οξειδίου (NO) που προκαλείται από λιποπολυσακχαρίτες (LPS). Κύτταρα ATDC-5 (8 104) υποβλήθηκαν σε προεπεξεργασία με 1–25.
Μ ελαιοκανθάλη για 12 ώρες και στη συνέχεια έκθεση σε 250 ng/ml LPS για 24 ώρες (Α) ή 48 ώρες (Β)5


Επεκτείνοντας την μελέτη σε αυτό το πεδίο, η ίδια ερευνητική ομάδα προχώρησε σε αξιολόγηση της αντιφλεγμονώδους δράσης της ελαιοκανθάλης σε μακροφάγα κύτταρα ποντικού (J774) και χονδροκύτταρα ποντικού (ATDC5) με ιδιαίτερη εστίαση στην αναστολή της γονιδιακής έκφρασης προφλεγμονωδών παραγόντων όπως η MIP-1α και η IL-66.

Στα αποτελέσματά τους αναφέρουν οτι η ελαιοκανθάλη αναστέλλει την επαγόμενη από το LPS παραγωγή ΝΟ στα μακροφάγα κύτταρα, χωρίς να επηρεάζει τη βιωσιμότητα των κυττάρων. Επιπλέον, αναστέλλει την έκφραση mRNA των MIP-1α και IL-6, καθώς και την πρωτεϊνική σύνθεση, τόσο στα χονδροκύτταρα ATDC5 όσο και στα μακροφάγα J774.


Η δημιουργία φλεγμονής μέσω του μέσω του μονοπατιού της κυκλοoξυγενάσης COX1 είναι υπεύθυνη για μια σειρά από πολύ σοβαρές χρόνιες παθήσεις όπως ασθένειες του καρδιαγγειακού συστήματος και ο καρκίνος. Η Rosignoli6 και οι συνεργάτες της, μελέτησαν την επίδραση που έχει η χορήγηση ελαιοκανθάλης στην απελευθέρωση του O2−, της προσταγλαδίνης Ε2, και του παράγοντας νέκρωσης όγκων α (TNF-α) καθώς και την έκφραση της COX2. Όλοι αυτοί οι παράγοντες αποτελούν ενώσεις-μεσολαβητές που παράγονται φυσιολογικά από ουδετερόφιλα και μονοκύτταρα για να θεραπεύσουν μια φλεγμονή.

Σε παθογόνο κατάσταση, η παραγωγή των ενώσεων αυτών απορρυθμίζεται και αυξάνουν την συγκέντρωσή τους, με επακόλουθη υπερπαραγωγή των φλεγμονωδών μεσολαβητών που οδηγεί σε σοβαρές ασθένειες. Οι ερευνητές απέδειξαν ότι η ελαιοκανθάλη ανέστειλε την παραγωγή Ο2- κατά 36%, ενώ επεσήμαναν την δυνατότητα της ελαιοκανθάλης να ρυθμίζει όλους του προφλεγμονώδεις δείκτες όπως οι IL-6, IL-8, CCL3, LCN2 και TNFa σε ανθρώπινα χονδροκύτταρα σε πρώιμη οστεοαρθρίτιδα χωρίς καμία κυτταροτοξική δράση.