Η ελαιασίνη μειώνει την παθογένεση της πειραματικής αυτοάνοσης εγκεφαλομυελίτιδας μέσω αντιοξειδωτικών και αντιφλεγμονωδών επιδράσεων.

Το 2020, ο Gutiérrez-Miranda, προσδιόρισε τις πιθανές αντιοξειδωτικές και αντιφλεγμονώδεις επιδράσεις της ελαιασίνης στη σκλήρυνση κατά πλάκας. Το οξειδωτικό στρες και οι προφλεγμονώδεις κυτοκίνες, είναι παράγοντες που επηρεάζουν την εξέλιξη της νόσου της σκλήρυνσης κατά πλάκας (ΣΚΠ) και η ελαιασίνη θα μπορούσε να έχει βασικό ρόλο στη θεραπεία νευροφλεγμονωδών διαταραχών. Οι ερευνητές διερεύνησαν την επίδραση της ελαιασίνης στα κύρια κλινικοπαθολογικά χαρακτηριστικά της πειραματικής αυτοάνοσης εγκεφαλομυελίτιδας (ΕΑΕ), ενός ζωικού μοντέλου για σκλήρυνση κατά πλάκας, που περιλαμβάνει παράλυση, απομυελίνωση, φλεγμονή/οξειδωτικού στρες του
κεντρικού νευρικού συστήματος (ΚΝΣ) και του αιματοεγκεφαλικού φραγμού (BBB). Τα ποντίκια ανοσοποιήθηκαν με το πεπτίδιο γλυκοπρωτεΐνης των ολιγοδενδροκυττάρων μυελίνης, MOG35-55, για να προκληθεί ΕΑΕ, και η ελαιασίνη χορηγήθηκε από την ημέρα ανοσοποίησης.

Ορός, οπτικό νεύρο, νωτιαίος μυελός και παρεγκεφαλίδα συλλέχθηκαν για να αξιολογηθούν οι ανοσοτροποποιητικές δραστηριότητες σε συστηματικό επίπεδο, καθώς και εντός του ΚΝΣ. Τα αποτελέσματα έδειξαν ότι η θεραπεία με ελαιασίνη μείωσε αποτελεσματικά την κλινική βαθμολογία και τα ιστολογικά δεδομένα της ΕΑΕ. Η ιστολογική αξιολόγηση επιβεβαίωσε την μείωση της διήθησης λευκοκυττάρων, της απομυελίνωσης, της διαταραχής του BBB και της συσσώρευσης ανιόντων υπεροξειδίου στους ιστούς του ΚΝΣ ποντικών που έλαβαν θεραπεία σε σύγκριση με αυτούς που δεν έλαβαν θεραπεία. Η ελαιασίνη μείωσε σημαντικά την έκφραση των προφλεγμονωδών κυτοκινών (IL-13, TNFa, GM-CSF, MCP-1 και IL-1β), ενώ αύξησε την αντιφλεγμονώδη κυτοκίνη IL-10. Μηχανιστικά, το OLE εμπόδισε την έκφραση NLRP3, τη φωσφορυλίωση του p65-NF-κB και μείωσε τη σύνθεση προφλεγμονωδών μεσολαβητών που επάγονται από σχετικά φλεγμονώδη ερεθίσματα στα κύτταρα BV2. Το OLE δεν επηρέασε τη βιωσιμότητα ή τις φαγοκυτταρικές ικανότητες των μικρογλοίων BV2.


Η αντιοξειδωτική και αντιφλεγμονώδης ουσία ελαιασίνη, έχει νευροπροστατευτικά αποτελέσματα στο ΚΝΣ των ποντικών με αυτοάνοση εγκεφαλομυελίτιδα, και καθίσταται ως υποψήφια προς εξέταση για έρευνα σχετικά με θεραπείες της σκλήρυνσης.




Figure 1. Oleacein (OLE) treatment protects mice from experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE). (A) Chemical structure of Oleacein. (B) Clinical scores of EAE in mice treated with 10 mg/kg/day of OLE. The error bars represent the SEM for each point. Depicted are the combined results of two independent experiments (n = 9 in control and OLE-control groups; n = 11 in EAE and OLE-EAE groups) (C) Titers of MOG35–55-specific IgG1 in serum samples at 1/60 dilution. ‡‡‡ p < 0.001 vs. control and *** p < 0.001 vs. EAE. (D) Effect of OLE on splenocyte cell functions. In vitro, MOG35–55-specific proliferative response of splenic cells from EAE mice and OLE-treated EAE mice. T cell proliferation was measured in spleen lymphocyte cultures incubated for 72 h in the presence or absence of MOG35–55 and with or without the indicated dose of OLE. Spleen lymphocytes were obtained at day 24 after EAE induction. Histograms represent the mean ± SEM. Measures were performed in duplicated wells, n = 5 in each group, from two independent experiments. ‡‡‡ p < 0.001 and ‡ p < 0.05 vs. control; *** p < 0.001, ** p < 0.01 and * p < 0.05 vs. MOG35–55 without OLE; † p < 0.05 vs. EAE mice.


Δείτε την δημοσίευση...